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GLAUCOMA NEOVASCULAR.

Introducción
El glaucoma neovascular (GNV) es un glaucoma secundario caracterizado por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales en el iris y el ángulo de la cámara anterior. Esta afección suele ser el resultado de enfermedades isquémicas de la retina. Para comprender mejor el porcentaje de sus etiologías no olvidemos la regla del 33. Las más comunes son la retinopatía diabética proliferativa (33%) y la oclusión de la vena central de la retina (OVCR) 33%, después de estas dos, la tercera causa más común es el síndrome isquémico ocular en un 13%¹. La fisiopatología del GNV implica la liberación de factores angiogénicos, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que estimulan la neovascularización².

Clasificación³⁻⁴
El GNV se puede clasificar en tres etapas según la progresión de la neovascularización y sus efectos sobre la presión intraocular (PIO):

1. Etapa Preglaucomatosa: Caracterizada por la neovascularización del iris (NVI) sin un aumento significativo de la PIO. Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta etapa o experimentar síntomas leves, como ligeras molestias oculares o alteraciones visuales.

2. Etapa de ángulo abierto: la neovascularización se extiende hasta el ángulo de la cámara anterior (NVA), "superpuesta al trabéculo", pero el ángulo permanece abierto (ver imagenes). Debido a la alteración del flujo acuoso, la PIO aumenta. Los síntomas pueden incluir dolor en los ojos, enrojecimiento y disminución de la visión.

3. Etapa de ángulo cerrado: las membranas fibrovasculares se contraen, lo que provoca el cierre del ángulo en cremallera y un aumento significativo de la PIO. Esta etapa se asocia con dolor intenso y pérdida significativa de la visión y puede provocar rápidamente daño al nervio óptico y ceguera si no se trata a tiempo.



Presentación clínica
La presentación clínica a menudo incluye síntomas como dolor ocular, enrojecimiento, disminución de la visión y PIO elevada. En la exploración se puede observar neovascularización del iris (NVI) o del ángulo (NVA). Algunos otros hallazgos pueden estar relacionados con la afección causante, como la retinopatía diabética proliferativa o OVCR. Si la fundoscopia no es viable, se recomienda un US modo B para descartar cualquier otra causa probable, especialmente si el historial médico del paciente no incluye condiciones sistémicas como diabetes o hipertensión⁵.
 



Manejo

El tratamiento de la NVG se centra en reducir la PIO y abordar la afección isquémica subyacente. Se recomiendan gotas hipotensoras tópicas como timolol, brimonidina y dorzolamida dos veces al día. Los análogos de las prostaglandinas pueden aumentar la inflamación, pero todavía se utilizan con frecuencia. Se recomiendan gotas antiinflamatorias como la prednisolona y algunos agentes ciclopléjicos como la atropina dos veces al día. A veces, se puede agregar un tratamiento sistémico según las circunstancias individuales, incluida la acetazolamida 250 mg 3 veces al día. Siempre revisa o verifica si el paciente no tiene alguna afección renal. Las inyecciones de antioangiogénico también deben considerarse como paquete del tratamiento inicia. La fotocoagulación panretiniana (PRP) también se emplea comúnmente para tratar afecciones isquémicas de la retina y reducir el estímulo para el crecimiento de nuevos vasos en combinación con inyecciones de antiangiogénico. En ocasiones, los medios son opacos, la córnea tiene edema o el paciente tiene una hemorragia vítrea que dificulta la visibilidad en el polo posterior, por lo que no siempre será posible comenzar con PRP. En casos avanzados, puede ser necesaria una intervención quirúrgica, como dispositivos de derivación del humor acuoso, para controlar la PIO( implante valvular). Es crucial enfatizar el control sistémico de la condición subyacente ya que influye drásticamente en la respuesta y sostenibilidad del tratamiento inicial ⁵.

Pronóstico
A pesar del tratamiento agresivo, el GNV suele tener un mal pronóstico debido a su rápida progresión y la dificultad para controlar la PIO y prevenir el daño del nervio óptico. La detección temprana y la intervención inmediata son cruciales para mejorar los resultados en pacientes con esta afección.

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Referencias

  1. Senthil S, Dada T, Das T, Kaushik S, Puthuran GV, Philip R, Rani PK, Rao H, Singla S, Vijaya L. Neovascular glaucoma - A review. Indian J Ophthalmol. 2021 Mar;69(3):525–534. [PMC free article] [PubMed]

  2. Rodrigues GB, Abe RY, Zangalli C, Sodre SL, Donini FA, Costa DC, Leite A, Felix JP, Torigoe M, Diniz-Filho A, de Almeida HG. Neovascular glaucoma: a review. Int J Retina Vitreous. 2016;2:26. [PMC free article] [PubMed]

  3. Shazly TA, Latina MA. Neovascular glaucoma: etiology, diagnosis, and prognosis. Semin Ophthalmol. 2009 Mar-Apr;24(2):113-21. doi: 10.1080/08820530902800801. PMID: 19373696.

  4. Hayreh SS. Neovascular glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2007 Sep;26(5):470-85. doi: 10.1016/j.preteyeres.2007.06.001. Epub 2007 Aug 8. PMID: 17690002; PMCID: PMC2871536.

  5. Mishra C, Meyer JJ. Neovascular Glaucoma. (2022). Nov 7. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 35015418.

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